Ученые определили мутацию в геноме вируса иммунодефицита человека (ВИЧ), которая изменяет способ заражения клетки инфекционным агентом и способствует прогрессированию заболевания. Известно, что ВИЧ поражает CD4+ Т-клетки иммунной системы. Для проникновения в клетку вирус использует два типа различных рецепторов — ССR5 (R5) или СXCR4 (X4). На начальном этапе инфекционный агент обычно взаимодействует с R5, однако позже наблюдается смена рецептора — для проникновения в клетку вирус использует X4. Чаще всего это связано с ухудшением состояния ВИЧ-положительного пациента, так как на этом этапе препараты, нацеленные на R5, перестают помогать.

«В новом исследовании мы обнаружили еще один случай, когда вирус может избегать действия антиретровирусных препаратов», — рассказала руководитель исследования Грейс Альдрованди (Grace Aldrovandi). Основную роль при проникновении вируса в клетку играет его оболочка, состоящая из мембраны клетки-хозяина, а также гликопротеинов gp120 и gp41. Ранее проведенные исследования показали, что передача сигналов в одной из областей gp120 (регион V3) отвечает за «решение» о том, какой рецептор — R5 или X4 — вирус будет использовать для проникновения в клетку.

Согласно данным нового исследования, генная мутация в регионе C2 гликопротеина gp120 также приводит к смене рецептора и ухудшению состояния пациента. «Мы надеемся, что открытие еще одного механизма изменения рецептора позволит врачам и ученым эффективнее прогнозировать развитие болезни, а также подбирать оптимальную антиретровирусную терапию», — рассказали авторы исследования.